Metabolismo do Ferro


quinta-feira, 1º de dezembro de 2011

Distúrbios do Metabolismo do Ferro

Olá leitores. Embarcando em mais uma aventura do Ferro, tratarei de um assunto muito interessante e de extrema importância para a saúde pública: os distúrbios do metabolismo do ferro.  Primeiramente, quem nunca ouviu falar de anemia? E vocês sabiam que a deficiência de ferro em nosso organismo é um importante fator desencadeante dessa doença? Esse é um dos tópicos principais desta postagem, mas é preciso ressaltar também que o excesso de ferro é prejudicial ao organismo.  Portanto, a regulação homeostática de ferro (tema de outra postagem no blog!) contribui decisivamente para a saúde do corpo humano, evitando diversas doenças e a formação de radicais livres.

A anemia, segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), é uma condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa dessa deficiência. Pode ser devido a diminuição de concentrações de ferro, Zinco, Vitamina B12, ou de proteínas.

Recordando que a hemoglobina é uma metaloproteína, formada por quatro subunidades polipeptídicas (duas estruturas α e duas β), possuindo íons
ferro (Fe 2+) contidos no grupo heme em cada subunidade. Está presente nos eritrócitos (hemácias), sendo a responsável pelo transporte de oxigênio nas células por meio da interação ferro e oxigênio.







Um tipo de anemia é a ferropriva, causada por falta de ferro, é a desordem nutricional mais prevalente no mundo. No Brasil, estudos apontam elevada incidência dessa anemia em crianças menores de 5 anos, sendo a faixa etária entre 6 e 23 meses a mais propícia para o desenvolvimento dessa condição. Nesse caso, normalmente, a grande causa é uma dieta inadequada que os pais disponibilizam aos filhos. Lembrando que é fundamental uma alimentação de qualidade que supre as necessidades do organismo da criança, contribuindo, assim, para o seu desenvolvimento neuromotor. Em crianças, as verminoses também contribuem fortemente para esse déficit nutricional, pois diminuem a disponibilidade de nutrientes, como o ferro, para o organismo. Outro fato interessante é que em gestantes e lactantes (mulheres que estão amamentando) o risco de desenvolver a anemia é alto, porque é preciso consumir uma quantidade maior de ferro para suprir a necessidade do filho na gestação ou durante a amamentação.  Um dos grandes motivos, juntamente com a dieta, é a perda de sangue excessiva, seja por via gastrointestinal, menstrual ou por outras. Portanto, com a diminuição de hemoglobinas , moléculas responsáveis pelo transporte de oxigênio, o tecido entra no estado de hipóxia ( baixo teor de oxigênio) levando a diversos sintomas, como fadiga,  palidez cutânea, tonturas, hipotensão,sensação de falta de ar, sonolência e outros. O tratamento mais utilizado e de baixo valor para a anemia ferropriva é a medicação de sulfato ferroso oral. Mas antes, claro, tratar os sintomas como conter  hemorragias e outros.



A anemia de doença crônica é causada por doença crônica (nome bem explicativo!), infecciosa, inflamatória ou neoplásica. Nessa anemia, ocorre uma reação imunológica do corpo contra a proliferação de microorganismos e de células neoplásicas. É uma forma de defesa em que ocorre a diminuição da eritropoiese por meio da ação de mediadores como algumas citocinas e o interferon gama na ação infamatória. Com isso, diminui a disponibilidade de ferro para esses organismos. Afinal, ferro é essencial para a maioria dos organismos. No corpo humano, com baixa concentração de ferro plasmático, diminui principalmente a proliferação de bactérias. Isso revela a ação da imunidade nutricional do ferro.  Em outras palavras, o corpo humano possui mecanismos imunológicos que diminuem a quantidade de ferro livre para conter a proliferação de microorganismos ou de células neoplásicas, mas causa diversos efeitos negativos a pessoa.

A anemia é uma condição e pode ser causada por muitos fatores.  Para exemplificar, temos o fator genético representado pela talassemia que é um conjunto de enfermidades que afeta a capacidade de produção de hemoglobina. Está relacionado com o mau funcionamento da medula óssea, tecido que produz os eritrócitos.Também chamada de anemia do mediterrâneo por ser essa região de maior incidência.

Leitores, não podemos deixar de falar do excesso de ferro no organismo. Esse é um dos distúrbios mais frequentes do metabolismo do ferro, quando ocorre depósito de ferro nos tecidos em virtude de seu excesso no organismo chamamos de hemocromatose.
A hemocromatose hereditária é uma predisposição genética de absorção excessiva de ferro da alimentação que pode ficar alojado, principalmente, no pâncreas, coração e na hipófise. Esse mal pode gerar cirrose, tumor no fígado, insuficiência cardíaca ou mesmo diabetes. O tratamento é relativamente simples, a  flebotomia (sangria, retirada de sangue), mas também por uso de agentes sequestrantes de ferro como a deferoxamina, devido às suas propriedades quelantes que forma um complexo com os íons de ferro livre (Fe3+) e, assim, é facilmente excretado do corpo através da urina.

Amigos leitores. Nesses meses, o meu intuito foi abordar o maior conteúdo sobre o metabolismo do ferro e suas implicações no organismo, relacionando-o com o tema central do blog: Radicais Livres. E espero, assim, ter contribuído para o conhecimento de vocês, queridos leitores, esclarecendo temas pertinentes ao assunto e mostrando a importância da bioquímica e biofísica em nossas vidas. Agradeço a todos pelo tempo despendido na leitura do nosso blog e pela confiança em nosso trabalho. Um agradecimento especial a nossa querida tutora Jéssica Vasconcellos que nos auxiliou em todos os momentos, nos guiando na conclusão do blog. E também ao nosso professor Marcelo Hermes Lima de bioquímica e biofísica, grande idealizador desse projeto, pela oportunidade de ser um dos participantes do blog, juntamente com amigos especiais. Então, mais uma vez, obrigado a todos e um grande abraço =)

Referências Bibliográficas:


AUGUSTO, Ohara. Radicais Livres: bons, maus e naturais. Oficina de Textos ; 2006


http://www.unicamp.br/nepa/arquivo_san/Anemias.pdf


http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/view/2112/2632


http://bvms.saude.gob.br/bvs/dicas/69anemia.html


http://catsmeowandhorsespaw.blogspot.com/2011/04/anemia-da-qual-padeco.html


http://rotacapixaba.com/colunas/anemias


http://www.einstein.br/espaco-saude/nutricao/Paginas/hemocromatose-excesso-de-ferro-e-prejudicial.aspx


http://medsaude.com/2008/09/anemia.html


Gravuras disponíveis em:


http://nutrir-a-vida.blogspot.com/2011_04_01_archive.html


http://www.essaseoutras.com.br/fata-de-ferro-na-saude-e-suas-consequencias-dicas-do-bem-estar


http://casuunopar.blogspot.com/2010/10/excesso-de-ferro.html


http://aminhadieta.blogs.sapo.pt/244173.html


postado por Glayson Soares, às 21:30
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domingo, 27 de novembro de 2011

Ferro e radicais livres: uma relação inseparável

Olá leitores. Nesta postagem, extremamente importante, serão aprofundados temas brevemente discutidos ou citados neste blog e, com novas informações, esclarecer as principais relações do metal ferro com os radicais livres e as suas implicações no organismo.
         
Nota-se que esse metal de transição e seus íons Fe2+ e Fe3+ possuem elétrons desemparelhados em seus orbitais atômicos. Mas o que isso significa? Calma, leitores! Primeiramente, um orbital atômico é conceituado como sendo a região do espaço com a maior probabilidade de encontrar o elétron e para explicar o comportamento de átomos e moléculas, os cientistas estabeleceram as regras de distribuição dos elétrons nos orbitais. Dentre essas, destaca-se o princípio de exclusão de Wolfgang Pauli que diz: “ No máximo dois elétrons podem ocupar qualquer orbital, e para isso eles devem ter spins opostos”.  Spin é a propriedade do elétron, que possui carga e está em constante rotação, de se orientar - semelhante a um imã - a favor ou contra a um campo magnético externo. Nas espécies, portanto, os elétrons com spins opostos são ditos emparelhados e os com mesmo spins são ditos desemparelhados.



Distribuição eletrônica nos subníveis e nos orbitais. Os orbitais devem ser preenchidos em ordem crescente de energia. Esta pode ser obtida seguindo as diagonais do Diagrama de Linus Pauling, que é representado no lado superior esquerdo da figura.

Essa característica torna o ferro muito reativo, principalmente, com o oxigênio molecular (O2) que possui dois elétrons desemparelhados e que, mesmo assim, tem a tendência de receber  somente um elétron por vez.  Então, não surpreende que os objetos de ferro enferrujem continuamente sem a necessidade do fornecimento de grande energia. Esse processo é caracterizado pela reação de oxidação do ferro pelo oxigênio em presença de água.Observe a reação geral de formação da ferrugem:

2Fe + O2 + 2H2O → 2Fe(OH)2



O Fe(OH)2,  geralmente é oxidado a Fe(OH)3 e costuma ser representando assim: Fe2O3 . H2O (ferrugem). A presença de íons no meio favorece a produção da ferrugem (óxido férrico ou hematita), o que explica o fato de regiões litorâneas serem mais freqüente a formação de ferrugem, pois apresentam maiores concentrações de sais.



Vagões de um trem abandonado sendo deteriorados por ferrugem em Paranapiacaba, Brasil.

Caros leitores, agora, entenderemos outras reações de oxi-redução do ferro com outras substâncias, as quais contribuem para a produção de radicais livres. Os principais mecanismos de produção de radicais livres foram discutidos amplamente no tópico "O que são radicais livres?" deste blog.  Mas, relembro que os radicais livres podem ser formados por quebra de ligações covalentes (homólise) em consequência de fornecimento de energia como luz (fotólise), calor (termólise), ou radiações de alta energia (radiólise). No organismo vivo, no entanto, o mais comum é o surgimento de radicais livres por reações de transferência de elétrons (reações de oxi-redução) que, por exemplo, temos a reação de Fenton apresentada a seguir:
                                    
                                        Fe2+ + H2O2 Fe3+ + OH- + .OH  


Um radical livre crucial para a reação de Fenton é o ânion radical superóxido (O2-.), porque a produção de peróxido de oxigênio (H2O2 ) no organismo acontece principalmente pela sua dismutação, conforme apresentado a seguir:
2O2-. + 2H+ O2 + H2O2
           
O ânion radical superóxido também participa da redução de Fe3+ a Fe2+ , segundo a reação a seguir:

Fe3+ + O2 Fe2+ + O2-.

A reação de Fenton, biologicamente, é extremamente importante e muito utilizada na indústria. Para o organismo, essa reação é nociva por formar o radical hidroxila ( .OH ) que é a espécie reativa de oxigênio mais poderosa.  Ela pode danificar o DNA e outras macromoléculas. A membrana é uma das estruturas celulares mais atingidas em decorrência da peroxidação lipídica, que acarreta alterações em sua estrutura e permeabilidade. Com isso, há perda da seletividade na troca iônica e de liberação do conteúdo das organelas, como as enzimas hidrolíticas dos lisossomas, e culminando, assim, com a morte celular. O nome dessa reação é devido ao químico britânico Henry John Horstman Fenton, descobridor do reagente de Fenton na década de 1890 que é uma solução de peróxido de hidrogênio com o Fe2+ . Em 1894, ele publicaria um estudo descritivo explicando a reação que lhe renderia essa solução. Atualmente, utiliza-se o poder oxidativo do radical hidroxila para a degradação de biomoléculas de água poluída com fenóis, formaldeídos, pesticidas e entre outros compostos orgânicos. Assim, atua decisivamente na despoluição, principalmente, de águas residenciais.  








A reação de Haber-Weiss é outra forma de obtenção de radical livre (.OH)  em que o ferro participa como catalisador e não como reagente. Essa reação está representada a seguir:


O2-+ H2O2 O2+ OH- + .OH

Vale ressaltar que a catalase é uma enzima extremamente importante para o controle de radical hidroxila no corpo, sendo, portanto, essa enzima um antioxidanteEla, encontrada na maioria dos organismos, catalisa a reação da quebra do peróxido de hidrogênio ( H2O2 ) ao reagir com o ferro do grupo heme, formando água ( H2O ) e gás oxigênio (O₂).
Como vimos, o ferro livre favorece a formação de espécies de oxigênio altamente reativas. Por isso, a importância da presença de ferro em proteínas ou complexos que dificultam ou impendem a sua reação com substâncias indesejáveis como peróxido de hidrogênio.  Como exemplo, o ferro pode está estocado em ferritina ou na forma degradada hemossiderina.  A transferrina, uma gricoproteína transportadora de ferro, é fundamental para o controle da quantidade de ferro livre. O ferro sendo núcleo ativo de proteínas e enzimas, na forma de heme ou cluster Fe-S, também contribui.

Bom, leitores. Termino mais uma postagem e espero ter contribuído para o aprimoramento do seu conhecimento. Obrigado, até o próximo encontro radical. =) 


Referências Bibliográficas:


AUGUSTO, Ohara. Radicais Livres: bons, maus e naturais. Oficina de Textos ; 2006

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-40422007000300023&script=sci_arttext


http://educar.sc.usp.br/quimapoio/outros.html


http://tchie.uni.opole.pl/freeECE/S_16_4/Barbusinski_16%28S4%29.pdf


http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0304/Tuberculose/doc/TOXICIDADE.html


Gravuras disponíveis em:


http://ufsjquimica.blogspot.com/2010_06_01_archive.html


http://pt.wikipedia.org/wiki/Ferrugem








postado por Glayson Soares, às 16:07
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quinta-feira, 24 de novembro de 2011

A regulação homeostática do Ferro

Olá leitores! Nesta postagem serão abordados os processos de manutenção do equilíbrio de ferro no organismo. Ressaltando que, como em outras substâncias, o excesso ou a falta desse nutriente pode ser prejudicial às células. Um desequilíbrio desse metal no corpo humano pode levar a diversas patologias, como a anemia ferropriva (a deficiência nutricional mais prevalente no mundo) ou o estado de hemocromatose (acúmulo excessivo de ferro nos tecidos).

O organismo humano possui dois mecanismos principais de manutenção da homeostase do ferro: um intracelular e outro sistêmico. O mecanismo intracelular depende da disponibilidade de ferro às células. Para se manter o equilíbrio, evitando o excesso de ferro livre ou a sua falta dentro das células, entram em ação as proteínas reguladoras do ferro (IRP1 e IRP2) que controlam a expressão pós-transcricional dos genes moduladores da captação e estoque de ferro.


Mecanismo intracelular de regulação homeostática do ferro. À esquerda: condições com altas concentrações de ferro intracelular. À direita: condições com baixas concentrações de ferro intracelular.
Em situação de baixa quantidade de ferro intracelular, as IRPs ligam-se aos IREs (elementos responsivos ao ferro) que são estruturas em forma de alças nas regiões não codificadas do mRNA (RNA mensageiro), na extremidade 3' ou 5'. Quando os IREs estão localizados na extremidade 3', a ligação com o IRP protege o mRNA da degradação e, com isso, continua a síntese protéica. No caso de a ligação acontecer na extremidade 5', ocorre a inibição da tradução do mRNA em proteína.

Em situação oposta, excesso de ferro intracelular, as IRPs serão inativadas. A IRP1, em presença de ferro, age na estereoisomerização do citrato em isocitrato, função similar da proteína aconitase, portanto, liga-se com grande afinidade aos IREs somente  na ausência de ferro. A IRP2 é inativada por um mecanismo dependente do ferro, o que impossibilita a sua ligação ao IRE em estado de excesso de ferro. Na região não codificadora, próxima a extremidade 3', quando não acontece a ligação entre a proteína IRP e o elemento IRE, ocorre  a clivagem do mRNA e a síntese protéica é interrompida. Se não ocorrer essa ligação próxima à região 5', o complexo de inicialização da tradução é ativado, induzindo a síntese protéica.

O segundo mecanismo, a regulação sistêmica, depende da absorção, utilização e estoque de ferro, visto que não existe um mecanismo específico para eliminar o seu excesso do organismo. Esse controle de equilíbrio de ferro acontece principalmente pela hepcidina, um hormônio peptídico circulante sintetizado pelo fígado e composto por 25 aminoácidos. Esse peptídico, descoberto em 1998, é fonte de grandes estudos. Em um desses, foi descoberta a função hormonal da hepcidina através de experiências com camundongos. Os animais deficientes de hepcidina desenvolviam sobrecarga de ferro, principalmente no fígado, pâncreas e coração. Por outro lado, os animais que super-expressavam hepcidina apresentavam anemia microcítica/ hipocrômica ao nascimento e morriam rapidamente. Então, foi estabelecido que a hepcidina fosse um regulador negativo do metabolismo do ferro




Ação da hepcidina no metabolismo do ferro

A regulação desse hormônio é um mecanismo bastante complexo e pouco compreendido. A expressão da hepcidina é estimulada na sobrecarga de ferro, inflamação e infecção. Sua síntese é inibida na deficiência de ferro e no estado de hipóxia. É importante entender que a proteína ferroportina é o receptor da hepcidina, formando um complexo que controla os níveis de ferro nos enterócitos, hepatócitos e macrófagos. Quando a expressão da hepcidina é estimulada acontece à formação do complexo hepcidina-ferroportina e sua posterior degradação e liberação de ferro no meio intracelular. No caso de enterócitos, o ferro não é transportado para o exterior da célula e a sua absorção é inibida. Em macrófagos, o ferro fica acumulado no seu interior, diminuindo a sua disponibilidade para a eritropoiese. Em uma situação contrária, como em caso de hipóxia, ocorre a inibição da expressão da hepcidina, visando uma maior absorção de ferro e exportação deste com o intuito de aumentar a sua disponibilidade para a eritropoiese.


Mecanismo de regulação celular do ferro pela hepcidina


A hepcidina, portanto, como o principal regulador sistêmico da homeostase do ferro coordena a utilização e o armazenamento do ferro em nosso organismo. Esse hormônio é o responsável pela inibição da absorção intestinal e também na liberação do ferro para macrófagos e enterócitos. Sendo o mediador do ciclo da absorção do ferro entre o fígado e o intestino.

No fim de mais uma postagem, agradeço às visualizações do nosso blog e, em especial, aos nossos seguidores pela confiança em nosso trabalho. Obrigado leitores, até a próxima!!

Referências Bibliográficas:

http://www.ibb.unesp.br/museu_escola/2_qualidade_vida_humana/Museu2_qualidade_corpo_renal1.htm.

http://www.ciencianews.com.br/revistavirtual/artigopatriciagiglioti.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42302010000500024&script=sci_arttext

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-84842008000500012&script=sci_arttext

http://www.rbhh.org/detalhe_artigo.asp?id=261

http://www.unicamp.br/nepa/arquivo_san/Anemias.pdf

http://www.rbhh.org/imagens/v32s2a03fig03.jpg

postado por Glayson Soares, às 12:21
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sexta-feira, 4 de novembro de 2011

Ferro: Processos Absortivos e Distribuição Corporal

Olá leitores. Para construirmos um conhecimento sólido a cerca do metabolismo do ferro, é de suma importância compreender a aquisição e a distribuição do ferro no organismo humano.
            
Leitores, qual seria a necessidade diária de ferro? Não existe uma quantidade específica, varia conforme a idade, o sexo e a fase fisiológica de cada indivíduo. Na fase adulta, uma dieta normal contém cerca de 13 a 18 mg , dos quais somente 1 a 2 mg  serão absorvidos. Em mulheres, as necessidades são maiores por perda de ferro no sangue menstrual. No caso de gestantes, a necessidade pode triplicar devido às necessidades nutricionais do feto. Um aumento, significativo também, acontece durante a fase de crescimento para a expansão da massa de hemoglobina. Enquanto, em crianças de até 6 meses, as necessidades são poucas e supridas pelo leite materno. Na amamentação, o bebê aproveita cerca de 70%, sendo o melhor ferro reaproveitado na espécie humana. A suplementação alimentar depois dos 6 meses de vida é fundamental para manter concentrações normais de ferro nas crianças. Essa explicação, torna-se mais clara, observando o gráfico a seguir. 


Leitores, como adquirimos o ferro para suprir as necessidades metabólicas do organismo? Ele pode ser proveniente da dieta e também da degradação de hemácias senescentes. Inicialmente, apresento as fontes de ferro derivadas da alimentação:
  • Hemínico ou orgânico (derivado da hemoglobina ou da mioglobina): presente nas carnes (aves, peixes, carne vermelha, frutos do mar); vísceras (fígado, coração, rim) e embutidos (presuntos, salames, mortadela).

Carne vermelha, presente em mamíferos, rica em ferro hemínico
  • Não-hemínico ou inorgânico (Fe3+  e Fe²⁺ ): presente nos folhosos (espinafre, couve, brócolis, rúcula), leguminosas (feijão, lentilha, ervilha, soja, amendoim), sementes (nozes, castanha do caju, castanha do Pará), cana-de-açúcar ou gema de ovo.




Alimentos ricos em ferro inorgânico

Agora, outra forma de obtenção de ferro é pela fagocitose e degradação de hemácias senescentes (“velhas”).  Na situação de senescência da hemácia, as suas estruturas tornam-se mais frágeis e com menos elasticidade, após cerca de quatro meses na circulação. Com perdas de funções metabólicas, são rompidas no vaso sanguíneo ou fagocitadas pelas células de Kupffer (macrófagos hepáticos) que detectam alterações de membrana dessas células . Essa é uma importante fonte, porque mais de dois terços de ferro no corpo está presente nas hemoglobinas das hemácias. As células, no baço, liberam como produtos principais bilirrubina e o ferro divalente(Fe²⁺) que é armazenado como ferritina ou exportado pela ferroportina e oxidado a Fe3+ pela ceruloplasmina (função semelhante da hefaestina do citoplasma do enterócito), assim, facilitando a ligação do  ferro com a transferrina.

A  absorção do ferro (fonte hemínica e inorgânica) acontece a nível do jejuno e , principalmente, no dudodeno. A figura, abaixo, ilustra esse processo nos enterócitos.

O grupo heme da fonte orgânica é produto da digestão enzimática da hemoglobina ou mioglobina. É absorvido pelo enterócito através da proteína transportadora do heme, conhecida como HCP1 (heme carrier protein).  O heme, após a sua internalização, encontra-se inicialmente ligado às membranas de vesículas. Com a ação da enzima heme oxigenase o íon Fe²⁺ é liberado.

Enquanto isso, o ferro inorgânico da dieta, normalmente o Fe3+ , é inicialmente reduzido a Fe²⁺  pelo ácido clorídrico contido no suco gástrico,  podendo essa redução também ocorrer no intestino pela proteína DcytB (duodenal cytochrome b ). Sendo essa a forma mais solúvel do ferro e de melhor absorção no intestino. Em seguida, o Fe²⁺  é transportado  para os enterócitos através da proteína DMT1 (transportador de metais divalentes).

O ferro, agora no enterócito, pode ser armazenado na forma de ferritina ou ser  exportado para a circulação por meio da ferroportina (presente na membrana basolateral) . O Fe²⁺ no sistema circulatório é oxidado a Fe3+ pela proteína hefaestina , facilitando a ligação do ferro à transferrina.  

A proteína transmembrânica hemocromatose (HFE)- presente na figura- está ligada a regulação da absorção do ferro. Ela interage com o receptor da transferrina(TfR) e detecta o seu grau de saturação. Com o aumento dos valores de saturação, ocorre um maior armazenamento de ferro na forma ferritina. Quando a saturação diminui, acontece um aumento de ferro transportado para a circulação.

É importante compreender outros fatores que interferem na absorção intestinal:
O ferro em sua forma inorgânica é pouco solúvel em água e tem sua absorção afetada fortemente pela dieta. Enquanto, a absorção do ferro hemínico é pouco influenciado pela dieta, sendo melhor aproveitado pelo corpo. Isso ajuda a explicar o fato da biodisponibilidade do ferro hemínico no organismo ser cerca de oito vezes maior que o não-hemínico.

Alguns alimentos ingeridos com fontes de ferro podem estimular a absorção, contribuindo para solubilização do ferro e evitando sua precipitação em meio alcalino do duodeno, outros produzem o efeito contrário. Pode-se citar o ácido ascórbico como um eficiente estimulante. Ele está presente em laranjas, limão, Banana, goiaba, Kiwi, manga, couve, brócolis e entre outros. 
Alimentos ricos em ácido ascórbico ou vitamina C (um poderoso antioxidante)
Entretanto, outros alimentos inibem a absorção do ferro, como fosfatos (refrigerantes), fitatos (cereais integrais, soja), taninos (chá preto, chá verde, café, vinho) e o cálcio que disputa com o ferro pelo mesmo sítio de absorção.

Além dos fatores alimentares, o aumento da absorção do ferro pode ser devido a diminuição da concentração da hemoglobina, da quantidade de oxigênio ou de seu armazenamento no corpo. Também pode ocorrer durante a diminuição de eritropoiese (formação de eritrócitos) ou em processos inflamatórias com aumento de citocinas. Essa é uma característica peculiar da absorção do ferro, o qual aumenta de acordo com a necessidade do organismo (não se preocupem, isso será melhor explicado em outra postagem!).

O transporte do ferro absorvido ou reaproveitado é executado, principalmente, pela glicoproteína transferrina.  Ela possui dois núcleos homólogos e ativos pro oxigênio. Na maioria das células, existem proteínas receptoras da transferrina.  
A maior parte do ferro é captada pelos precursores eritróides na medula óssea para compor a hemoglobina, que contém mais de dois terços do ferro corporal. O ferro também é encontrada como centro ativo de outras proteína e enzimas na forma heme (exemplos: mioglobina, catalase e alguns  citocromos)  ou sulfúrica ( exemplos:  succinato desidrogenase,  ribonucleotídeo redutase e  aconitase). O seu estoque acontece principalmente no interior das células reticuloendoteliais da medula óssea, baço e fígado sob a forma de ferritina e hemossiderina.  A sua perda pode ocorrer por descamações (pele, mucosas ),  pelo suor e , principalmente, por hemorragias. Mas, observa-se, que não existe um processo fisiológico que excreta o excesso de ferro do corpo. Contribuindo, assim, para algumas disfunções metabólicas como a hemocromatose.

Espero que tenha sido uma leitura agradável  e esclarecedora a todos . 
Obrigado! Até a próxima aventura do ferro!

Referências Bibliográficas:

http://www.rbhh.org/detalhe_artigo.asp?id=56

http://www.unicamp.br/nepa/arquivo_san/Anemias.pdf

http://nutribrazil.com/alimentos-ricos-em-ferro.html

http://www.ciencianews.com.br/revistavirtual/artigopatriciagiglioti.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-84842008000500012&script=sci_arttext

http://www.gastronomyland.com.br/habilidades.html

http://rjanutri.blogspot.com/2011/05/vitamina-c-um-otimo-antioxidante.html

http://deiodesign.blogspot.com/2010/06/ilustracao-medica-ciclo-do-ferro-no.html

http://br.monografias.com/trabalhos901/alimentacao-complementar-criancas/alimentacao-complementar-criancas2.shtml

postado por Glayson Soares, às 17:19
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quarta-feira, 5 de outubro de 2011

A Importância do Ferro no Organismo
 
Olá leitores! Neste blog também será abordado o conhecimento acerca do metabolismo do ferro. Em outras palavras, analisaremos o conjunto de transformações químicas que o elemento ferro participa no interior do organismo, em especial o humano, e as suas implicações.


Com esse intuito, é interessante compreender inicialmente a importância do ferro no organismo.
O metal ferro por ser componente de algumas proteínas fundamentais e participar na transferência de elétrons através da alternância entre os seus estados oxidados (Fe² e Feᵌ) é vital para as funções fisiológicas do corpo humano. Participa diretamente do metabolismo energético celular, do transporte e armazenamento de oxigênio nas células e da síntese de DNA.
                                                                                                                
Grupo heme

Em seu estado ferroso (Fe²⁺) se liga ao anel orgânico heterocíclico, a porfirina, formando o grupo HEME (figura ao lado) que é essencial para a atividade biológica das seguintes proteínas:         


     




  •  Hemoglobina- Formada por quatro subunidades polipeptídicas (duas estruturas α e duas β), cada uma com um grupo heme. Presente nos eritrócitos (hemácias), sendo responsável pelo transporte de oxigênio nas células por meio da interação ferro e oxigênio, formando a oxi-hemoglobina (HbO₂). Também remove os íons H⁺ do plasma sanguíneo, mantendo o pH do sangue com pequenas variações.


Hemoglobina

  • Mioglobina- Diferentemente da hemoglobina, é formada por duas subunidades (uma α e outra β). Também cada subunidade possui um grupo heme. A sua principal função é o armazenamento de oxigênio nos músculos dos mamíferos. Quando a sua taxa aumenta no sangue é um indicativo de lesão muscular.

  • Catalase É uma enzima encontrada nos peroxissomos dos animais. Nas plantas, além dos peroxissomos, é encontrada nos glioxissomos e nos procariotos encontra-se na regição citoplasmática. Catalisa a reação da quebra do peróxido de hidrogênio ( H2O2 ) ao reagir com o ferro do grupo heme, formando água (H2O ) e gás oxigênio (O) . Nesse momento, é muito importante comentar que essa peroxidase evita a reação do H2O2 com o íon ferro não presente no grupo heme. Dessa reação, conhecida como reação de Fenton, formaria um composto extremamente reativo, a Hidroxila (OH). Esse é um poderoso radical livre que interage instantaneamente com metais e outros radicais. Ele pode gerar modificações nas bases purínicas e pirimidínicas de DNA, inativar proteínas ou iniciar a oxidação dos ácidos graxos polinsaturados das membranas celulares; dependendo do local em que se encontra.

  • Citocromos- São proteínas, geralmente ligadas a uma membrana, que contêm o grupo heme que efetua o transporte de elétrons através da alternância dos estados oxidados de ferro (Fe 2+ e Fe 3+ ). O citocromo c oxidase ou complexo  IV , encontrado em bactérias e mitocôndrias, é essencial na etapa final da cadeia transportadora de elétrons na respiração celular. O citocromo P450  oxida poluente,  medicamentos e contibui para a formação de espécie reativa de oxigênio juntamente com  NADPH citocromo P450 redutase.


        O ferro também está presente em outras proteínas na forma sulfúrea, ligado ao elemento enxofre:

  • Ribonucleotídeo redutase- Enzima que catalisa a reação de ribonucleotídeo em desoxirribonucleotídeo para a formação do DNA. 


Esquema da reação catalizada pela desidrogenase redutase





  • Aconitase-  Participa da respiração celular, assim como o citocromo. É uma enzima que catalisa a estereoisomerização do citrato para o isocitrato no ciclo do Krebs (ciclo do oxaloacetato).

  • Succinato desidrogenase-  A única enzima presente na membrana interna da mitocôndria que participa tanto do ciclo de Krebs quanto da cadeia transportadora de elétrons, no complexo II. Catalisa a reação de desidrogenação do succinato em fumarato e é fundamental para o transporte de elétrons pela alternâcia dos estados oxidados do ferro no cluster Fe-S .




Queridos leitores, essa postagem foi uma demonstração da importância vital do ferro em nossas vidas. Esse foi um grande passo para entendermos o seu metabolismo . Em outras oportunidades, esclarecerei outras funções primordiais do ferro como a sua influência no sistema imunológico . Espero que tenha sido uma leitura agradável. Então, obrigado , até a próxima.


Referências Bibliográficas:

Lehninger, A. L.; Nelson, D.L.; Lodi, W.R.N. Princípios de Bioquímica. Editora Sarvier. 4 ed.  2006 .

http://www.bioq.unb.br/htm/aulas2D/sint_nuc_desoxi.htm#11741

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postado por Glayson Soares, às 2:30